Antecedentes personles: Obesidad.
Hipertensión
arterial. Gonartrosis. En tratamiento con Captopril 25 mg 1-1-1. Vida
sedentaria. Menopausia hace 3 años.
Antecedentes familiares: Madre
diabética. Abuela murió de cancer de cólon.
Enfermedad actual. Paciente
mujer de 51
años a la que en un exámen rutinario se le detecta
dislipemia de duración
desconocida. Se encuentra estable, salvo por molestias en ambas
rodillas, que
calman con antiinflamatorios no esteroideos. Tiene dificultad para
adelgazar por
no seguir correctamente la dieta hipocalórica.
Exploración:
Peso: 113 KgTalla: 152 cm Pulso: 96Perímetro de cintura: 108 cm. TA:
160/90. Pares
craneales normales. No bocio ni adenopatías. AC. N. AR. N.
Abdomen: no dolor a
palpación superficial ni profunda. No organomegalias. Signos de
gonartrosis. No edemas distales.
Respuesta: La presencia en un mismo paciente de obesidad
abdominal (perímetro de cintura > 88 cm),
hipertensión arterial, disminución de HDL (< 35
mg/dl), aumento de triglicéridos (> 150 mg/dl) e
hiperglucemia mayor de 110 mg/dl sugiere la presencia de un
síndrome metabólico. Los niveles de insulinemia basal
tambien estaban aumentados, resultado probable de la
insulinorresistencia que presentaba la paciente.
Comentario: El primer autor que describió el
síndrome de insulinorresistencia fue Reaven, en el cual se
englobaba: insulinorresistencia [demostrable por hiperinsulinemia
basal (tras descartar insulinoma) y otros indicadores como el clampaje
euglucémico, índice glucemia basal/insulinemia basal,
sobrecarga de glucosa (comparando respuesta dinámica de niveles
de insulinemia en función de valores de glucemia), etc..],
dislipemia e hipertensión arterial. En dicho sindrome,
denominado tambien "Síndrome de Reaven", no entraba la obesidad;
segun el autor, ésta no era imprescindible en su
aparición. Para ello se basaba en la presencia
del síndrome en sujetos no obesos normoglucémicos,
muchos de ellos con carga genética de diabetes mellitus o
hipertensión arterial. Para Reaven tampoco era condición
imprescindible la presencia de hiperglucemia, ya que la
aparición de insulinorresistencia ocurre con niveles de
glucemia basal normales y no deriva necesariamente a
hiperglucemia. Posteriormente aparecieron múltiples
trabajos en los que se proponía la adición de la obesidad
de predominio abdominal al síndrome,
denominandose entonces "Sindrome Metabólico". En ellos se
proponía
a la obesidad abdominal como motor de la aparición del cuadro
sindrómico, respaldado por los siguientes hechos:
a. Demostración de que los niveles de insulinemia seguían
una
distribución continua, en estrecha relación con mayor o
menor grado de obesidad troncal (tambien en distribución
contínua) (medida en la clinica por el
ïndice cintura/cadera). Posteriormente se descubrió que la
medida del perímetro de cintura se correlacionaba mejor con la
insulinemia basal que el índice cintura/cadera, ya que sujetos
con aumento del perímetro de cintura (y con índice
cintura/cadera normal) presentaban mayores nivels de insulinemia basal.
Los desajustes no esperados entre insulinorresistencia y obesidad
(apoyando la idea de Reaven) (ej.
presencia de hiperinsulinemia basal en sujetos con perímetro de
cintura normal) quedaban explicados por otros factores como una mayor
carga familiar de diabetes o hipertensión,
fundamentalmente (también por insulinoma, presencia de
enfermedades productoras de insulinorresistencia. o tratamientos
favorecedores de la misma). A pesar de algunas limitaciones, en la
práctica diaria la obesidad abdominal suele traducirse en
insulinorresistencia, motivo por el que la
determinación de insulinemia basal no era imprescindible. Sin
embargo, excluye los casos de insulinorresistencia sin obesidad,
relacionados con la hiperactividad simpática o carga
genética de diabetes.
b. Demostración de la existencia de una
correlación de las alteraciones
lipídicas y niveles de TA con el grado de obesidad
abdominal.
c. Demostración de que la obesidad abdominal era
mucho mayor en
sujetos con niveles de glucemia basal por encima de 110 mg/dl; a partir
de ese corte, los niveles de insulinemia basal se disparaban,
traduciendo un mayor grado de insulinorresistencia..
d. Demostración de que la obesidad abdominal es factor de riesgo
de
insulinorresistencia, más que lo contrario.
e. Demostración de que la obesidad abdominal es la única
variable
del síndrome que puede generar (con la ayuda de la
hiperactividad simpática, aunque no necesariamente) todas
las alteraciones que conforman el Síndrome Metabólico.
f. Demostración de que la actuación directa de
fármacos
sobre la insulinorresistencia (para reducir niveles de TA o
lípidos) era menos eficaz que la reducción ponderal (tras
dieta y/o ejercicio físico)
Existe una gran confusión en torno al concepto de
Síndrome Metabólico, ya que existen muchas definiciones,
cada una con algunos criterios diferentes o bien con
criterios similares y puntos de corte diferentes. Lo
lógico es suponer que existe una agregación de diferentes
elementos, pero no necesariamente siempre relacionados. En
un trabajo preliminar de nuestro grupo demostramos que hasta en
un 30% de los pacientes con "Síndrome Metabolico", la
agregación queda explicada por el azar, sobre todo porque los
elementos que la conforman son especialmente prevalentes en la
población. En la clínica diaria observamos obesos
normoglucémicos, hiperglucémicos no hipertensos, no
obesos dislipémicos, no obesos hipertensos, obesos sin
resistencia a la insulina, etc.... En ausencia de criterios estrictos y
unánimes de definición del Síndrome, es más
práctico identificar cada alteración con valor de riesgo
propio; a más confluencia de elementos, mayor riego global. Por
otra parte, el término "Sindrome Metabólico" está
frecuentemente desvirtuado y aparece como un enfermedad más que
hay que tratar predominantemente con fármacos, con los
consiguientes intereses
comerciales debido a su alta prevalencia. Este enfoque olvida la
realidad de que el
Síndrome metabólico, aún con
predisposición genética, tiene mucho que ver con el
estilo de vida, la
ausencia de actividad física, exceso de horas de
televisión, dietas inadecuadas e hiperactividad
simpática.
Las variables que entran a jugar un papel en el Síndrome
metabólico son (con adición de diferentes puntos de corte
según los diferentes grupos de consenso):
a. Hipertensión arterial (>130/85, >140/90).
b. Aumento de triglicéridos (>150 mg/dl, > 180 mg/dl).
c. Disminución de HDL (35 mg/dl, 40 mg/dl en hombres, 50 mg/dl
en mujeres).
d. Obesidad abdominal: >94 cm o >102 cm en hombres. >88
cm o >80 cm en mujeres, índice cintura/cadera > 0.9.
e. Hiperglucemia basal > 110 mg/dl., Hiperglucemia basal > 100
mg/dl.
f. Hiperinsulinemia (> 14 uU/ml, > 25 uU/ml, > Percentil
75%) y/o resistencia insulínica demostrada por otros
métodos.
g. Diabetes Mellitus del adulto.
h. Intolerancia a la glucosa.
i. Obesidad según índice de masa corporal
(> 25 Kg/m2 de talla, igual o >30 Kg/m2 talla).
j. Microalbuminuria > 20 ug/Kg o relación urinaria
albúmina/creatinina mayor de 30 mg/Kg.
Según los criterios de Reaven y de la OMS, la medición de
resistencia insulínica es una variable necesaria para definir el
Síndrome. Para el grupo de consenso de la OMS, en caso de
no registrarse resistencia insulínica, es condición
necesaria detectar intolerancia a la glucosa o la hiperglucemia basal
> 110 mg/dl. Para el grupo de consenso ATP-III no hay una
variable fundamental sin la cual se descarte la presencia del
Síndrome, aún presuponiendo que la obesidad abdominal es
de vital importancia (únicamente se precisan 3 o más de
los criterios a, b, c, d, e); tiene la ventaja de reunir criterios
más asequibles para su medición en Atención
Primaria. De esta manera, en base al ATP-III un sujeto con
perímetro de cintura de 103 cm, glucemia de 97 mg/dl, HDL de 39
mg/dl y triglicéridos de 155 mg/dl tiene el
Síndrome Metabólico; sin embargo no lo tendría
siguiendo el criterio de la OMS. Tampoco hay que olvidar que para el
diagnóstico de Síndrome metabólico el
paciente
debe de estar sin tratamiento medicamentoso, ya que hay muchos
fármacos que aumentan la resistencia a la insulina, alterando el
perfil lipídico, la glucemia, etc... (Síndrome
Metabólico yatrogénico). De hecho ha quedado demostrado
que el empleo crónico de determinados fármacos en sujetos
predispuestos es un factor de riesgo de Diabetes Mellitus del adulto.
Otros factores asociados al Síndrome Metabólico:
1. Estado protrombótico.
2 Hiperactividad simpática (factor iniciador de la
resistencia a la insulina).
3. Disfunción endotelial.
4. Factor genético, factor ambiental intrauterino, como
promotores del SM.
5. Fármacos productores de insulinorresistencia, en muchos
casos dosis dependientes.
6. Disminución final de la talla y bajo peso al nacer, en
probable relación con resistencia a la insulina intrautero.
